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一、氨中毒學(xué)說：氨代謝紊亂引起的氨中毒，是肝性腦病特別是門—體分流性腦病的重要發(fā)病機制。肝衰竭時，肝臟將氨合成尿素的能力減退，門—體分流存在時，腸道氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨升高。氨對大腦的毒性作用是，干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物降低；血氨過高可干擾腦中三羧酸循環(huán)。二、氨硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用：嚴重肝病病人的血中甲基硫醇濃度升高，伴腦病者增高更為明顯。短鏈脂肪酸主要是戊酸、己酸和辛酸，能誘發(fā)實驗性肝性腦病。在肝性腦病病人的血漿和腦脊液中也明顯升高。單獨用甲胺、硫醇和短鏈脂肪酸這三種物質(zhì)的任何一種，如用量較少，都不足以誘發(fā)肝性腦病。如果聯(lián)合使用，即使劑量不多，也能引起腦部癥狀。因此有學(xué)者提出，氨、硫醇和短鏈脂肪酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同毒性作用，可能在肝性腦病的發(fā)病機制中具有重要地位。三、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：肝衰竭時肝對食物中芳香族氨基酸的清除發(fā)生障礙，過多的進入腦組織，經(jīng)13羥化酶的作用分別形成p多巴胺和苯乙醇胺，兩者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動和作用很弱，因此稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動不能正常地傳至大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生異常的抑制，出現(xiàn)意識障礙。四、氨基酸代謝失衡學(xué)說：肝衰竭時，胰島素在肝內(nèi)滅活作用降低，血濃度升高，促使支鏈氨基酸大量進入肌肉組織而被清除，致支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值由正常3-3.5降至1或更低。支鏈氨基酸減少，進入腦中的芳香族氨基酸增多。五、神經(jīng)信息物質(zhì)及受體改變學(xué)說：研究表明急性肝衰竭導(dǎo)致的血—腦屏障通透性增加是非特異性的，肝性腦病動物或人血漿、腦脊液、腦組織中存在5—羥色胺升高，氨基酸失衡，假性神經(jīng)遞質(zhì)出現(xiàn)異常，腦腸肽改變等異?，F(xiàn)象。