基孔肯雅熱是什么原因引起的
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病情描述：
基孔肯雅熱是什么原因引起的
陸海英主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院
擅長: 乙肝、丙肝、自身免疫性肝病、酒精性肝病、脂肪肝、肝損傷、肝硬化、發(fā)熱待查等疾病的診治。
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基孔肯雅熱的主要病因是經(jīng)伊蚊傳播的基孔肯雅病毒感染，病毒可直接作用人體或誘發(fā)免疫應(yīng)答導(dǎo)致機(jī)體損傷?；颊吆碗[性感染者為主要傳染源，主要傳播途徑是伊蚊叮咬，人群對本病普遍易感?；卓涎艧岢：冒l(fā)于新生兒、免疫力低下者、糖尿病患者等人群。
1、病毒直接作用：人被感染基孔肯雅病毒的伊蚊叮咬，約兩日后即可發(fā)病。發(fā)病后第1～2日是高病毒血癥期，第3～4日病毒載量下降，通常第5日病毒血癥消失。病毒通過其包膜上的E1、E2蛋白與吞噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、室管壁膜細(xì)胞、小腦膜細(xì)胞等細(xì)胞上的受體結(jié)合，然后通過網(wǎng)格蛋白(clathrin)介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞，并在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，導(dǎo)致細(xì)胞壞死和凋亡。病毒還可通過胎盤感染胎兒，導(dǎo)致流產(chǎn)或胎兒死亡。動物實驗證明病毒易侵犯新生小鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、脾及結(jié)締組織。
2、免疫機(jī)制作用：有研究發(fā)現(xiàn)，患者病后2～6日血清中一些細(xì)胞因子濃度增高，如趨化因子CXCL-10，IL-8、單核細(xì)胞化學(xué)趨化蛋白-1(MCP-1)和干擾素誘導(dǎo)的單核因子(MIG/CXCL9)等均增高，以CXCL-10增高為主。而患者血清中干擾素(IFN)、TNF-α及Th2類細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、IL-10和IL-12的濃度保持在正常范圍。在恢復(fù)期，CXCL-10和MCP-1的濃度下降，由于CXCL-10的功能是在細(xì)胞免疫反應(yīng)中對Th1細(xì)胞起化學(xué)趨化作用，因此病情嚴(yán)重程度及進(jìn)展可能與其濃度持續(xù)高水平相關(guān)。此外，動物實驗證明，IFN-α起著主要的抗病毒作用。
1、病毒直接作用：人被感染基孔肯雅病毒的伊蚊叮咬，約兩日后即可發(fā)病。發(fā)病后第1～2日是高病毒血癥期，第3～4日病毒載量下降，通常第5日病毒血癥消失。病毒通過其包膜上的E1、E2蛋白與吞噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、室管壁膜細(xì)胞、小腦膜細(xì)胞等細(xì)胞上的受體結(jié)合，然后通過網(wǎng)格蛋白(clathrin)介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞，并在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，導(dǎo)致細(xì)胞壞死和凋亡。病毒還可通過胎盤感染胎兒，導(dǎo)致流產(chǎn)或胎兒死亡。動物實驗證明病毒易侵犯新生小鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、脾及結(jié)締組織。
2、免疫機(jī)制作用：有研究發(fā)現(xiàn)，患者病后2～6日血清中一些細(xì)胞因子濃度增高，如趨化因子CXCL-10，IL-8、單核細(xì)胞化學(xué)趨化蛋白-1(MCP-1)和干擾素誘導(dǎo)的單核因子(MIG/CXCL9)等均增高，以CXCL-10增高為主。而患者血清中干擾素(IFN)、TNF-α及Th2類細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、IL-10和IL-12的濃度保持在正常范圍。在恢復(fù)期，CXCL-10和MCP-1的濃度下降，由于CXCL-10的功能是在細(xì)胞免疫反應(yīng)中對Th1細(xì)胞起化學(xué)趨化作用，因此病情嚴(yán)重程度及進(jìn)展可能與其濃度持續(xù)高水平相關(guān)。此外，動物實驗證明，IFN-α起著主要的抗病毒作用。
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