產(chǎn)后甲狀腺炎是什么原因引起的
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病情描述：
產(chǎn)后甲狀腺炎是什么原因引起的
胡偉主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院
擅長(zhǎng): 糖尿病及其并發(fā)癥、代謝綜合癥、甲狀腺疾病和腎上腺疾病的診斷和治療。
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該病具體發(fā)病機(jī)制目前還不是十分確定，可分為遺傳因素、免疫因素和其他因素。同時(shí)產(chǎn)婦自身健康狀況也會(huì)影響該病，若產(chǎn)婦同時(shí)患有其他自身免疫性疾病、糖尿病、慢性肝炎等，產(chǎn)后更易發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。
1、遺傳因素：臨床發(fā)現(xiàn)，部分患者具有自身免疫性疾病家族史，提示產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)病受遺傳因素的影響。對(duì)產(chǎn)后甲狀腺炎患者人類白細(xì)胞抗原(HLA)的研究表明，在HLA的128個(gè)功能基因中，超過30%的基因與免疫系統(tǒng)有關(guān)，尤其是HLA-DR抗原編碼基因中的DR3、DR4和DR5。目前這些基因編碼分子與產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病機(jī)制之間的聯(lián)系尚不明確，部分學(xué)者推測(cè)可能與產(chǎn)后甲狀腺炎易感位點(diǎn)和HLA位點(diǎn)之間具有連鎖不平衡性有關(guān)，另外有學(xué)者則認(rèn)為與這些基因編碼分子在基因表達(dá)過程中，對(duì)甲狀腺過氧化物酶和甲狀腺球蛋白抗原所發(fā)揮的呈遞作用有關(guān)。
2、免疫因素：目前認(rèn)為，產(chǎn)后甲狀腺炎是一種自身免疫性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。其病理學(xué)特征為淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，與橋本氏甲狀腺炎不同的是，產(chǎn)后甲狀腺炎并不形成生發(fā)中心，沒有Hürthle細(xì)胞，呈亞急性淋巴性甲狀腺炎改變。研究表明，產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生可能與分娩后短時(shí)間內(nèi)所出現(xiàn)的免疫反彈有關(guān)。妊娠期由于胎盤因素的影響，機(jī)體處于短暫性相對(duì)高皮質(zhì)醇狀態(tài)，負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制下母體下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，釋放激素(CRH)的功能受到暫時(shí)性抑制。隨分娩結(jié)束，母體下丘腦分泌CRH的功能逐漸恢復(fù)，皮質(zhì)醇迅速降低，即發(fā)生免疫反彈，引起產(chǎn)后甲狀腺炎。有研究認(rèn)為，產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生與抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)也具有一定聯(lián)系，且該抗體的活性與甲狀腺損傷范圍及嚴(yán)重程度有關(guān)。起初甲狀腺過氧化物酶抗體可通過固定補(bǔ)體破壞甲狀腺濾泡，使血清甲狀腺激素水平一過性升高，一旦甲狀腺損傷過度、分泌不足，血清甲狀腺激素水平則會(huì)逐漸降低。而妊娠期間原本存在的亞臨床甲狀腺炎可因產(chǎn)后暫時(shí)性的免疫反彈發(fā)生明顯變化。
3、其他因素：甲狀腺功能的正常與否，與碘的攝入密切相關(guān)，但碘攝入過量很可能是產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病的主要誘因之一，目前其機(jī)制有待進(jìn)一步研究。吸煙也可能是產(chǎn)后甲狀腺炎的一種危險(xiǎn)因素，煙草中所含的硫氰酸鹽可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合碘，阻礙碘與甲狀腺過氧化物酶(TPO)的結(jié)合，從而使甲狀腺無法發(fā)揮正常功能。此外，產(chǎn)婦自身的健康狀況也會(huì)影響該病的發(fā)生率，臨床發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)婦若同時(shí)患有其他自身免疫性疾病、糖尿病、慢性肝炎等，產(chǎn)后更易發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。
1、遺傳因素：臨床發(fā)現(xiàn)，部分患者具有自身免疫性疾病家族史，提示產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)病受遺傳因素的影響。對(duì)產(chǎn)后甲狀腺炎患者人類白細(xì)胞抗原(HLA)的研究表明，在HLA的128個(gè)功能基因中，超過30%的基因與免疫系統(tǒng)有關(guān)，尤其是HLA-DR抗原編碼基因中的DR3、DR4和DR5。目前這些基因編碼分子與產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病機(jī)制之間的聯(lián)系尚不明確，部分學(xué)者推測(cè)可能與產(chǎn)后甲狀腺炎易感位點(diǎn)和HLA位點(diǎn)之間具有連鎖不平衡性有關(guān)，另外有學(xué)者則認(rèn)為與這些基因編碼分子在基因表達(dá)過程中，對(duì)甲狀腺過氧化物酶和甲狀腺球蛋白抗原所發(fā)揮的呈遞作用有關(guān)。
2、免疫因素：目前認(rèn)為，產(chǎn)后甲狀腺炎是一種自身免疫性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。其病理學(xué)特征為淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，與橋本氏甲狀腺炎不同的是，產(chǎn)后甲狀腺炎并不形成生發(fā)中心，沒有Hürthle細(xì)胞，呈亞急性淋巴性甲狀腺炎改變。研究表明，產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生可能與分娩后短時(shí)間內(nèi)所出現(xiàn)的免疫反彈有關(guān)。妊娠期由于胎盤因素的影響，機(jī)體處于短暫性相對(duì)高皮質(zhì)醇狀態(tài)，負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制下母體下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，釋放激素(CRH)的功能受到暫時(shí)性抑制。隨分娩結(jié)束，母體下丘腦分泌CRH的功能逐漸恢復(fù)，皮質(zhì)醇迅速降低，即發(fā)生免疫反彈，引起產(chǎn)后甲狀腺炎。有研究認(rèn)為，產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生與抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)也具有一定聯(lián)系，且該抗體的活性與甲狀腺損傷范圍及嚴(yán)重程度有關(guān)。起初甲狀腺過氧化物酶抗體可通過固定補(bǔ)體破壞甲狀腺濾泡，使血清甲狀腺激素水平一過性升高，一旦甲狀腺損傷過度、分泌不足，血清甲狀腺激素水平則會(huì)逐漸降低。而妊娠期間原本存在的亞臨床甲狀腺炎可因產(chǎn)后暫時(shí)性的免疫反彈發(fā)生明顯變化。
3、其他因素：甲狀腺功能的正常與否，與碘的攝入密切相關(guān)，但碘攝入過量很可能是產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病的主要誘因之一，目前其機(jī)制有待進(jìn)一步研究。吸煙也可能是產(chǎn)后甲狀腺炎的一種危險(xiǎn)因素，煙草中所含的硫氰酸鹽可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合碘，阻礙碘與甲狀腺過氧化物酶(TPO)的結(jié)合，從而使甲狀腺無法發(fā)揮正常功能。此外，產(chǎn)婦自身的健康狀況也會(huì)影響該病的發(fā)生率，臨床發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)婦若同時(shí)患有其他自身免疫性疾病、糖尿病、慢性肝炎等，產(chǎn)后更易發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。
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