角膜炎的病理過程
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病情描述：
角膜炎的病理過程
李英副主任醫(yī)師銀川市中醫(yī)醫(yī)院
擅長: 診治眼耳鼻喉科常見病、多發(fā)病及疑難病。對各類雙瞼成形術(shù)，除眼袋術(shù)，切眉、提眉術(shù)，上瞼下垂矯正術(shù)，內(nèi)外眥開大術(shù)，淚腺脫垂矯正術(shù)，隆鼻術(shù)，注射除皺術(shù)等。眼、鼻、耳部手術(shù)經(jīng)驗豐富。
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角膜炎發(fā)生以后，其病程與病理變化一般可分為三個階段，即炎癥浸潤期、進行期和恢復期。炎癥病變的轉(zhuǎn)歸，一方面取決于致病因素的強弱、機體抵抗力的大小，另一方面也取決于醫(yī)療措施是否及時、恰當，具體如下：
一、浸潤期，當致病因子侵襲角膜時，首先是角膜緣處血管擴張、充血(睫狀充血，如兼有結(jié)膜血管充血，則稱為混合充血)。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區(qū)形成邊界不清的灰白色、混濁病灶，周圍的角膜水腫，稱角膜浸潤。浸潤角膜因水腫而失去光澤，角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。
二、進行期，如浸潤階段的炎癥沒有得到控制，浸潤將蔓延、擴大，隨后新生血管將伸入浸潤區(qū)，周邊部的炎癥更是如此。在浸潤區(qū)，嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應(yīng)，導致浸潤區(qū)的角膜上皮層、前彈力層和基質(zhì)層壞死、脫落，角膜組織出現(xiàn)缺損，形成潰瘍，如潰瘍向縱深發(fā)展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎。嚴重時，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部，形成前房積膿。當角膜基質(zhì)完全被破壞、潰瘍，波及到后彈力層時，由于局部抵抗力降低，眼內(nèi)壓力可使后彈力層及內(nèi)皮層向前膨出，稱后彈力層膨出，此時若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。
三、恢復期，即炎癥的轉(zhuǎn)歸階段，經(jīng)過治療，潰瘍可逐漸轉(zhuǎn)向清潔，周圍健康角膜上皮細胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋。在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質(zhì)的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質(zhì)的缺損處，角膜潰瘍即可痊愈。
一、浸潤期，當致病因子侵襲角膜時，首先是角膜緣處血管擴張、充血(睫狀充血，如兼有結(jié)膜血管充血，則稱為混合充血)。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區(qū)形成邊界不清的灰白色、混濁病灶，周圍的角膜水腫，稱角膜浸潤。浸潤角膜因水腫而失去光澤，角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。
二、進行期，如浸潤階段的炎癥沒有得到控制，浸潤將蔓延、擴大，隨后新生血管將伸入浸潤區(qū)，周邊部的炎癥更是如此。在浸潤區(qū)，嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應(yīng)，導致浸潤區(qū)的角膜上皮層、前彈力層和基質(zhì)層壞死、脫落，角膜組織出現(xiàn)缺損，形成潰瘍，如潰瘍向縱深發(fā)展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎。嚴重時，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部，形成前房積膿。當角膜基質(zhì)完全被破壞、潰瘍，波及到后彈力層時，由于局部抵抗力降低，眼內(nèi)壓力可使后彈力層及內(nèi)皮層向前膨出，稱后彈力層膨出，此時若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。
三、恢復期，即炎癥的轉(zhuǎn)歸階段，經(jīng)過治療，潰瘍可逐漸轉(zhuǎn)向清潔，周圍健康角膜上皮細胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋。在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質(zhì)的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質(zhì)的缺損處，角膜潰瘍即可痊愈。
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