陳凡主任醫(yī)師
中南大學湘雅醫(yī)院
心血管內(nèi)科
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簡介:陳凡,中南大學湘雅醫(yī)院,心血管內(nèi)科,主任醫(yī)師,教授。從事心血管內(nèi)科臨床、教學及科研工作數(shù)十年,熟練掌握房顫、心衰、擴張性心肌病、心肌炎、高脂血癥、冠心病、高血壓病、心律失常等心血管常見病、多發(fā)病的診治,擅長肺血管病、肺動脈高壓診治,對各種心內(nèi)科疑難、危重、急癥有豐富的救治經(jīng)驗。曾兩次赴日本學習心導管技術,在美國德克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心擔任過訪問學者?,F(xiàn)擔任湖南省醫(yī)學會心血管病學專業(yè)委員會肺血管學組副組長,湖南省醫(yī)學會心血管病學專業(yè)委員會超聲心動圖學組委員,湖南省醫(yī)學會心血管病學專業(yè)委員會心力衰竭學組委員,湖南省健康管理學會肺血管病健康管理專業(yè)委員會副主任委員,中華醫(yī)學會心臟性猝死預防工作委員會委員,中華醫(yī)學會心血管病學分會第十一屆委員會影像學組委員,中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會第五屆委員會動脈粥樣硬化學組委員。
擅長:高血壓、冠心病、肺血管病、心衰等心血管病的介入治療。
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陳凡醫(yī)生的科普內(nèi)容
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- 文章16篇
特異性心肌病是什么原因引起的
病毒、細菌感染所致的心肌炎、甲狀腺功能亢進等代謝性和內(nèi)分泌性疾病、結締組織疾病等全身性疾病可引起特異性心肌病,好發(fā)于患有缺血性心肌病、糖尿病以及長期大量飲酒的人群。
1、感染性疾?。翰《尽⒓毦?、立克次體、真菌及原蟲感染所致的心肌炎。
2、代謝性和內(nèi)分泌性疾?。杭谞钕俟δ芸哼M、甲狀腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退及嗜鉻細胞瘤等所致的心肌?。患易逍岳鄯e性疾病與浸潤性疾病,包括血色病、糖原累積病、黏多糖蓄積病、糖脂質(zhì)變性等以及低血鉀、低血鎂和營養(yǎng)缺乏性疾病、貧血、腳氣病、各類淀粉樣變性等所致的心肌病。
3、全身性疾?。航Y締組織疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、類風濕性關節(jié)炎、硬皮病、皮肌炎等所致的心肌病。
4、其他:如假性肥大型肌萎縮、營養(yǎng)失調(diào)肌強直性病變以及藥物過敏反應或中毒性疾病所致的心肌疾病。
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12月27
典型預激綜合征的類型有哪幾種
1、A型預激綜合征:A型預激者V1-V6導聯(lián)δ波及QRS主波方向均向上。其房室旁道在左室后基底部,心室除極向量由左后指向前方。本型預激胸導聯(lián)QRS波形態(tài)應與右室肥大、右束支阻滯、正后壁心肌梗死.逆鐘向轉(zhuǎn)位相鑒別。
2、B型預激綜合征:B型預激者VI-V2導聯(lián)QRS波主波方向均向下,V4-V6導聯(lián)8波及QRS主波均向上。其房室旁道位于右心室前側壁,心室除極向量由右前指向左后方。本型預激胸導聯(lián)QRS波形態(tài)應與左束支阻滯、前間壁心肌梗死相鑒別。
3、C型預激綜合征:C型預激者V1、V2導聯(lián)8波向上,QRS波以向上為主,星RS型或R型。V5、V6導聯(lián)δ波向下,QRS波呈QR型。其房室旁道位于左心室前側壁,心室除極向量由左前指向右前。本型預激胸導聯(lián)QRS波形態(tài)應與右心室肥大、側壁心肌梗死相鑒別。
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風濕性二尖瓣關閉不全的高發(fā)人群是哪些人
(1)家屬有成員曾經(jīng)患過風濕熱病,其他成員更易感染風濕熱,因風濕熱遺傳因素是該病的危險因素,從而增加侵犯心臟的風險。
(2)居住于環(huán)境潮濕、擁擠地方的人,因風濕熱易好好發(fā)于環(huán)境潮濕、擁擠的地方,導致風濕熱發(fā)作累積心臟引起風濕性心臟病。
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12月26
典型預激綜合征的治療方法有哪些
典型預激綜合征患者的主要治療措施為射頻消融術治療、抗心律失常藥物治療、同步電復律治療、及急性發(fā)作時刺激迷走神經(jīng)的物理治療,本病患者常只需短期治療。
一、藥物治療
預激綜合征發(fā)作時的藥物治療應根據(jù)情況選擇延長房室結或旁路傳導時間與不應期的藥物,打斷折返環(huán),從而終止心動過速或減慢房撲、房顫的心室率。
1、當預激綜合征并發(fā)順向型房室折返性心動過速時,其治療與一般室上性心動過速相同。首先嘗試迷走神經(jīng)刺激,無效時選用維拉帕米、普萘洛爾等。這些藥物選擇性作用于房室結,延長房室結傳導時間或不應期,對旁道傳導性無直接影響。腺苷應慎用,因其可能誘發(fā)快心室率的房顫。
2、當預激綜合征并發(fā)逆向型房室折返性心動過速時,選用Ia、Ic類或Ⅲ類(如普羅帕酮、索他洛爾、胺碘酮等)可延長旁道不應期。Ic類或Ⅲ類藥物同時延長房室結不應期,對順向型和逆向型房室折返性心動過速均有作用。使用阻斷房室結的藥物可終止發(fā)作,但一般不用,因可能在發(fā)生心房顫動時導致心室率加快而誘發(fā)心室顫動。
3、預激綜合征患者發(fā)作經(jīng)旁道前傳的房撲與房顫,可伴極快的心室率而導致嚴重血流動力學障礙,應立即行電復律。藥物宜選擇延長旁路不應期的藥物,如Ia(普魯卡因胺)、Ic(普羅帕酮)或Ⅲ類(胺碘酮、伊布利特)等。洋地黃、鈣離子通道阻滯劑和β受體阻滯劑等通常用于減慢房室結傳導的藥物,并不能阻斷旁道傳導,甚至可加速旁道傳導,從而加速預激綜合征合并房顫的心室率,甚至誘發(fā)室顫,因而不主張應用。
二、手術治療
本病無需進行手術治療。
三、其他治療
1、可利用物理方法刺激咽后壁、壓迫眼球、按摩頸動脈竇等可刺激迷走神經(jīng),降低異位起搏點的興奮性,適用于各種藥物治療無效的患者。
2、同步直流電復律,預激綜合征并快速心律失常,且伴有明顯的血流動力學改變,經(jīng)藥物治療無效,有可能誘發(fā)室性心動過速和心室顫動的危險性,應立即行同步直流電復律。
3、導管射頻消融,射頻消融治療療效好,復發(fā)少,已作為一線治療手段應用于臨床,適用于預激綜合征伴有各類心律失常的患者。
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12月25
特發(fā)性肺動脈高壓是什么原因引起的
特發(fā)性肺動脈高壓至今病因不明,目前認為其發(fā)病與遺傳因素、免疫和炎癥反應、肺血管內(nèi)皮細胞功能、血管壁平滑肌細胞鉀通道缺陷等因素有關。本病中青年女性者多發(fā),無誘發(fā)因素。
一、主要病因
1、遺傳因素:11%~40%的散發(fā)特發(fā)性肺動脈高壓存在骨形成蛋白受體2基因變異,有些病例也存在激活素受體樣激酶1基因變異,SMAD9變異等。
2、免疫和炎癥反應:免疫調(diào)節(jié)作用可能參與特發(fā)性肺動脈高壓的病理過程。有29%的特發(fā)性肺動脈高壓病人抗核抗體水平明顯升高,但卻缺乏結締組織疾病的特異性抗體。特發(fā)性肺動脈高壓病人叢狀病變內(nèi)可見巨噬細胞。T淋巴細胸和B淋巴細胞浸潤,提示炎癥細胞參與了特發(fā)性肺動脈高壓的發(fā)生與發(fā)展。
3、肺血管內(nèi)皮功能障礙:肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)控,前者主要為血栓素A和內(nèi)皮素-1,后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮,由于上述因子表達的不平衡,導致肺血管平滑肌收縮,從而引起肺動脈高壓。
4、血管壁平滑肌細胞鉀通道缺陷:可見血管平滑肌增生肥大,電壓依賴性鉀通道功能缺陷,K離子外流減少,細胞膜處于除極狀態(tài),使鈣離子進入細胞內(nèi),從而導致血管收縮。
二、誘發(fā)因素
1、藥物因素:食欲抑制劑芬



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