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有氧運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)人體新陳代謝速度加快，將人體內(nèi)多余毒素、尿酸等通過(guò)新陳代謝排泄，同時(shí)可消耗大量脂肪，減少尿酸合成原料，所以能夠幫助人體降低尿酸。降低尿酸還需改善飲食結(jié)構(gòu)，需進(jìn)行低嘌呤飲食，少食動(dòng)物內(nèi)臟、海鮮、肉湯、啤酒等。多飲水或食用含水較多的新鮮蔬菜，可有效促進(jìn)人體利尿排毒，將人體多余的毒素和尿酸通過(guò)尿液排泄。 研究證明，含果糖較高的果汁對(duì)尿酸有不良影響，需減少飲用含糖飲料和糖含量高的果汁。如果人體尿酸過(guò)高，且已出現(xiàn)痛風(fēng)、關(guān)節(jié)疼痛等癥狀，應(yīng)暫時(shí)減少運(yùn)動(dòng)量甚至制動(dòng)。因?yàn)槿梭w尿酸較高時(shí)，在關(guān)節(jié)液中會(huì)有尿酸結(jié)晶存在，若此時(shí)再去加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，會(huì)導(dǎo)致結(jié)晶對(duì)關(guān)節(jié)面造成磨損，該階段應(yīng)制動(dòng)，輔助藥物治療，并控制飲食。

糖尿病前期屬于糖耐量異?；蛱悄土渴軗p期，病情可逆，能夠達(dá)到臨床治愈。糖尿病前期胰島功能可能表現(xiàn)為胰島素抵抗為主，胰島素分泌缺陷為次，也可能表現(xiàn)為胰島素分泌缺陷為主，胰島素抵抗為次，具體情況因人而異。病情較輕者可通過(guò)改善生活習(xí)慣，結(jié)合內(nèi)分泌專(zhuān)科醫(yī)生指導(dǎo)和用藥，使β細(xì)胞功能部分或較大部分恢復(fù)。 目前研究證明，糖尿病確診初期患者通過(guò)強(qiáng)化生活方式干預(yù)管理和適當(dāng)藥物治療，喚醒處在休眠狀態(tài)的胰島β細(xì)胞，或去分化β細(xì)胞，可使早期糖尿病得到逆轉(zhuǎn)，甚至可達(dá)到無(wú)需服藥狀態(tài)。若患者放松生活方式管理，則可再次出現(xiàn)血糖異常。若此次檢查糖耐量受損，說(shuō)明糖尿病患者免疫功能比正常人差，需引起警惕和重視。目前糖尿病疫苗尚未問(wèn)世，但可采取措施預(yù)防發(fā)生，如控制飲食、加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)、保證正常作息等。

促甲狀腺激素稱(chēng)為T(mén)SH，通常在甲狀腺全套中檢測(cè)，為腺垂體分泌的激素，可刺激甲狀腺分泌激素。一方面受到下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素TRH的促進(jìn)影響，另一方面受到甲狀腺激素反饋性的抑制性影響，二者互相拮抗共同組成下丘腦-垂體-甲狀腺軸。 孕期由于絨毛膜促性腺激素升高，懷孕期絨毛膜促性腺激素結(jié)構(gòu)性質(zhì)和甲狀腺素雷同，所以會(huì)誤將絨毛膜促性腺激素識(shí)別為甲狀腺激素，導(dǎo)致TSH生理性下降。如果出現(xiàn)生理性促甲狀腺激素偏低，建議立即進(jìn)行促甲狀腺素受體抗體檢查，即TRAB檢查。 如果發(fā)現(xiàn)抗體明顯升高，孕婦可能合并甲亢，叫Graves病，部分甲亢患者無(wú)明顯臨床癥狀，稱(chēng)為亞臨床甲亢。在這樣的情況下，一般需使用抗甲狀腺藥物進(jìn)行治療。如果TRAB為陰性，考慮孕婦促甲狀腺素偏低和孕期絨毛膜促性腺激素增高相關(guān)，原則上不給予抗甲亢治療。隨著孕周增加，絨毛膜促性腺激素水平自然下降的過(guò)程中TSH也會(huì)逐漸恢復(fù)，但需定期復(fù)查。

糖尿病典型癥狀為三多一少，即多飲、多尿、多食、體重減少，糖尿病患者可出現(xiàn)體型消瘦，尤其是1型糖尿病患者。并非所有病人都會(huì)出現(xiàn)典型消瘦癥狀，2型糖尿病中多數(shù)患者無(wú)三多一少癥狀，更多表現(xiàn)為血糖異常，或有口干、視物模糊等不典型癥狀。 糖尿病患者出現(xiàn)消瘦的主要原因?yàn)?，患者機(jī)體處于慢性高血糖狀態(tài)，多余糖分會(huì)從尿液中排出，可導(dǎo)致攝入能量無(wú)法充分利用，體重會(huì)減輕。糖尿病患者由于胰島素不足或缺乏，無(wú)法充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，使脂肪和蛋白質(zhì)加強(qiáng)分解，進(jìn)而消耗過(guò)多而引起消瘦。此外，部分患者確診后較重視，為控制血糖而刻意控制飲食，攝入過(guò)少或運(yùn)動(dòng)量過(guò)大，導(dǎo)致消瘦。糖尿病病人消瘦好壞取決于基礎(chǔ)體重，如果體重正常范圍，則問(wèn)題較小。若短期內(nèi)迅速下降，可能會(huì)導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂等較嚴(yán)重后果，需及時(shí)到醫(yī)院就診。消瘦的糖尿病患者，需補(bǔ)充充足優(yōu)質(zhì)蛋白，以保證機(jī)體正常免疫功能和肌肉力量，也是維系人體正常功能的重要元素。

糖尿病酮癥酸中毒突出表現(xiàn)為電解質(zhì)紊亂，部分重癥患者可引起嚴(yán)重低血鈉和低血鉀。糖尿病酮癥酸中毒的患者出現(xiàn)低血鈉的原因如下： 1、酮癥酸中毒病情進(jìn)展時(shí)會(huì)出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，甚至無(wú)法進(jìn)食、進(jìn)水，鈉攝入量減少； 2、糖尿病酮癥酸中毒的患者會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重脫水，同時(shí)伴有嚴(yán)重電解質(zhì)丟失，鈉離子丟失多于水丟失，導(dǎo)致低滲性脫水，血鈉濃度減低，還會(huì)伴有血壓降低； 3、糖尿病酮癥酸中毒一般伴有高血糖，細(xì)胞外液高血糖可引起細(xì)胞外高滲狀態(tài)，從而引起細(xì)胞內(nèi)的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，引起稀釋性低鈉血癥； 4、合并有其它內(nèi)分泌疾病，如抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征，低滲性脫水可表現(xiàn)為嚴(yán)重循環(huán)障礙、肢體發(fā)涼、脈搏細(xì)弱、尿少。隨著病情發(fā)展，體液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移可表現(xiàn)為腦水腫的狀態(tài)。嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)嗜睡、萎靡、昏迷、驚厥等，同時(shí)還會(huì)伴有神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性改變。 嚴(yán)重的低鈉血癥會(huì)危及生命，所以一定要及早進(jìn)行預(yù)防。

黏液性水腫為代謝障礙性疾病，以皮膚內(nèi)散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征。通常見(jiàn)于甲狀腺功能異常病人中，尤其甲減患者。由于各種原因引起甲狀腺功能不全導(dǎo)致甲狀腺素缺少，或甲狀腺激素抵抗所導(dǎo)致。多見(jiàn)于自身免疫性甲狀腺疾病，包括甲亢、甲狀腺腫瘤時(shí)甲狀腺切除過(guò)多，或放療、化療中破壞太多，會(huì)伴發(fā)其它內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病。病人就診時(shí)皮膚會(huì)出現(xiàn)非凹陷性水腫，水腫處皮膚會(huì)呈現(xiàn)出蒼白或蠟黃色為特異性改變。 通常水腫會(huì)出現(xiàn)在全身范圍內(nèi)，用指摁壓未出現(xiàn)明顯凹痕，面部呈蠟樣，皮下有粘多糖沉積，通常會(huì)伴有表情淡漠，面部以及眼瞼水腫、鼻寬、唇厚、舌大、光滑發(fā)紅、言語(yǔ)緩慢費(fèi)力等癥狀。甲狀腺功能低下時(shí)，會(huì)出現(xiàn)克汀病，呆小癥或缺碘病人。對(duì)這類(lèi)疾病主張?jiān)缙谠\斷、早期治療，糾正缺碘，合理補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)。碘鹽普及后，由缺碘導(dǎo)致的克汀病，已基本消失。

若加快新陳代謝，需盡量多攝入新鮮天然植物，多飲水，適當(dāng)補(bǔ)充維生素和微量元素。適度增加運(yùn)動(dòng)量，讓機(jī)體活起來(lái)，不僅是身體動(dòng)起來(lái)，連身體內(nèi)的細(xì)胞也要?jiǎng)悠饋?lái)。只有細(xì)胞動(dòng)起來(lái)，人體新陳代謝才可加快，能夠完成更多的能量消耗以及補(bǔ)給。 新陳代謝是生物體、人體的一項(xiàng)重要生命活動(dòng)，不斷以新物質(zhì)替代舊物質(zhì)的過(guò)程，包括合成代謝和分解代謝。合成代謝是將體外的物質(zhì)通過(guò)吸收進(jìn)來(lái)轉(zhuǎn)化，吸收入人體內(nèi)，供機(jī)體使用，稱(chēng)為同化作用。分解代謝是將人體內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)化為所需的能量、熱量，以滿(mǎn)足生活、學(xué)習(xí)，包括身體正常發(fā)育所需的維系身體的正常溫度等，稱(chēng)為異化作用。同化和異化作用是矛盾的兩個(gè)方面，既對(duì)立又統(tǒng)一，既互相制約，又互相聯(lián)系互相依賴(lài)。異化作用為同化作用提供能量，而同化作用又為異化作用提供物質(zhì)基礎(chǔ)。在青少年時(shí)，同化作用占到主導(dǎo)地位，新陳代謝較旺盛，參與能量代謝所需的物質(zhì)為蛋白質(zhì)、水、維生素、生物酶、激素等。

胰島素是胰島β細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)，如葡萄糖、乳糖、精氨酸、胰高血糖素等刺激下分泌的蛋白質(zhì)激素，是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，同時(shí)可促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成。通過(guò)增加葡萄糖利用，增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取，以及促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為氨基酸或脂肪達(dá)到降低血糖的作用。 胰島素抵抗導(dǎo)致血清胰島素異常增高患者，通常體型較肥胖。在門(mén)診篩查時(shí)，為初發(fā)2型糖尿病患者糖耐量試驗(yàn)做胰島素曲線(xiàn)，可看到餐后胰島素分泌量，或基礎(chǔ)胰島素量達(dá)到正常人的5-10倍。大量胰島素被分泌出，未發(fā)揮出正常的降糖作用，反而促進(jìn)脂肪合成。所以肥胖的糖尿病病人用胰島素治療時(shí)，可能會(huì)對(duì)體重控制起反作用，肥胖會(huì)進(jìn)一步加重。 肥胖進(jìn)一步加重，胰島素抵抗也加重，導(dǎo)致胰島素用量增加，為惡性循環(huán)?？杉佑酶纳埔葝u素敏感性的手段，如運(yùn)動(dòng)，或使用胰島素增敏劑、二甲雙胍等藥物提高胰島素作用，避免胰島素所帶來(lái)的肥胖副作用。