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簡介:賀曉鳴,浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院,內(nèi)分泌科,副主任醫(yī)師,碩士。曾到臺灣、美國等地醫(yī)院交流學(xué)習(xí),擅長從事內(nèi)分泌臨床工作,尤其對糖尿病、痛風(fēng)及代謝綜合癥的綜合防治具有較豐富的臨床經(jīng)驗(yàn),對甲狀腺疾病也有豐富的診療經(jīng)驗(yàn),發(fā)表專科論文數(shù)篇。
擅長:糖尿病、痛風(fēng)及代謝綜合癥的綜合防治,對甲狀腺疾病也有豐富的診療經(jīng)驗(yàn)。
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賀曉鳴醫(yī)生的科普內(nèi)容
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運(yùn)動能降低尿酸嗎
有氧運(yùn)動可促進(jìn)人體新陳代謝速度加快,將人體內(nèi)多余毒素、尿酸等通過新陳代謝排泄,同時可消耗大量脂肪,減少尿酸合成原料,所以能夠幫助人體降低尿酸。降低尿酸還需改善飲食結(jié)構(gòu),需進(jìn)行低嘌呤飲食,少食動物內(nèi)臟、海鮮、肉湯、啤酒等。多飲水或食用含水較多的新鮮蔬菜,可有效促進(jìn)人體利尿排毒,將人體多余的毒素和尿酸通過尿液排泄。
研究證明,含果糖較高的果汁對尿酸有不良影響,需減少飲用含糖飲料和糖含量高的果汁。如果人體尿酸過高,且已出現(xiàn)痛風(fēng)、關(guān)節(jié)疼痛等癥狀,應(yīng)暫時減少運(yùn)動量甚至制動。因?yàn)槿梭w尿酸較高時,在關(guān)節(jié)液中會有尿酸結(jié)晶存在,若此時再去加強(qiáng)運(yùn)動,會導(dǎo)致結(jié)晶對關(guān)節(jié)面造成磨損,該階段應(yīng)制動,輔助藥物治療,并控制飲食。
7.79萬
117
12月18
糖尿病前期可以治好嗎
糖尿病前期屬于糖耐量異?;蛱悄土渴軗p期,病情可逆,能夠達(dá)到臨床治愈。糖尿病前期胰島功能可能表現(xiàn)為胰島素抵抗為主,胰島素分泌缺陷為次,也可能表現(xiàn)為胰島素分泌缺陷為主,胰島素抵抗為次,具體情況因人而異。病情較輕者可通過改善生活習(xí)慣,結(jié)合內(nèi)分泌專科醫(yī)生指導(dǎo)和用藥,使β細(xì)胞功能部分或較大部分恢復(fù)。
目前研究證明,糖尿病確診初期患者通過強(qiáng)化生活方式干預(yù)管理和適當(dāng)藥物治療,喚醒處在休眠狀態(tài)的胰島β細(xì)胞,或去分化β細(xì)胞,可使早期糖尿病得到逆轉(zhuǎn),甚至可達(dá)到無需服藥狀態(tài)。若患者放松生活方式管理,則可再次出現(xiàn)血糖異常。若此次檢查糖耐量受損,說明糖尿病患者免疫功能比正常人差,需引起警惕和重視。目前糖尿病疫苗尚未問世,但可采取措施預(yù)防發(fā)生,如控制飲食、加強(qiáng)運(yùn)動、保證正常作息等。
8.01萬
396
孕期促甲狀腺激素偏低怎么辦
促甲狀腺激素稱為TSH,通常在甲狀腺全套中檢測,為腺垂體分泌的激素,可刺激甲狀腺分泌激素。一方面受到下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素TRH的促進(jìn)影響,另一方面受到甲狀腺激素反饋性的抑制性影響,二者互相拮抗共同組成下丘腦-垂體-甲狀腺軸。
孕期由于絨毛膜促性腺激素升高,懷孕期絨毛膜促性腺激素結(jié)構(gòu)性質(zhì)和甲狀腺素雷同,所以會誤將絨毛膜促性腺激素識別為甲狀腺激素,導(dǎo)致TSH生理性下降。如果出現(xiàn)生理性促甲狀腺激素偏低,建議立即進(jìn)行促甲狀腺素受體抗體檢查,即TRAB檢查。
如果發(fā)現(xiàn)抗體明顯升高,孕婦可能合并甲亢,叫Graves病,部分甲亢患者無明顯臨床癥狀,稱為亞臨床甲亢。在這樣的情況下,一般需使用抗甲狀腺藥物進(jìn)行治療。如果TRAB為陰性,考慮孕婦促甲狀腺素偏低和孕期絨毛膜促性腺激素增高相關(guān),原則上不給予抗甲亢治療。隨著孕周增加,絨毛膜促性腺激素水平自然下降的過程中TSH也會逐漸恢復(fù),但需定期復(fù)查。
9.53萬
296
12月06
糖尿病會消瘦嗎
糖尿病典型癥狀為三多一少,即多飲、多尿、多食、體重減少,糖尿病患者可出現(xiàn)體型消瘦,尤其是1型糖尿病患者。并非所有病人都會出現(xiàn)典型消瘦癥狀,2型糖尿病中多數(shù)患者無三多一少癥狀,更多表現(xiàn)為血糖異常,或有口干、視物模糊等不典型癥狀。
糖尿病患者出現(xiàn)消瘦的主要原因?yàn)?,患者機(jī)體處于慢性高血糖狀態(tài),多余糖分會從尿液中排出,可導(dǎo)致攝入能量無法充分利用,體重會減輕。糖尿病患者由于胰島素不足或缺乏,無法充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量,使脂肪和蛋白質(zhì)加強(qiáng)分解,進(jìn)而消耗過多而引起消瘦。此外,部分患者確診后較重視,為控制血糖而刻意控制飲食,攝入過少或運(yùn)動量過大,導(dǎo)致消瘦。糖尿病病人消瘦好壞取決于基礎(chǔ)體重,如果體重正常范圍,則問題較小。若短期內(nèi)迅速下降,可能會導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂等較嚴(yán)重后果,需及時到醫(yī)院就診。消瘦的糖尿病患者,需補(bǔ)充充足優(yōu)質(zhì)蛋白,以保證機(jī)體正常免疫功能和肌肉力量,也是維系人體正常功能的重要元素。
9.20萬
466
11月23
糖尿病酮癥酸中毒為什么血鈉低
糖尿病酮癥酸中毒突出表現(xiàn)為電解質(zhì)紊亂,部分重癥患者可引起嚴(yán)重低血鈉和低血鉀。糖尿病酮癥酸中毒的患者出現(xiàn)低血鈉的原因如下:
1、酮癥酸中毒病情進(jìn)展時會出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐,甚至無法進(jìn)食、進(jìn)水,鈉攝入量減少;
2、糖尿病酮癥酸中毒的患者會出現(xiàn)嚴(yán)重脫水,同時伴有嚴(yán)重電解質(zhì)丟失,鈉離子丟失多于水丟失,導(dǎo)致低滲性脫水,血鈉濃度減低,還會伴有血壓降低;
3、糖尿病酮癥酸中毒一般伴有高血糖,細(xì)胞外液高血糖可引起細(xì)胞外高滲狀態(tài),從而引起細(xì)胞內(nèi)的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn),引起稀釋性低鈉血癥;
4、合并有其它內(nèi)分泌疾病,如抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征,低滲性脫水可表現(xiàn)為嚴(yán)重循環(huán)障礙、肢體發(fā)涼、脈搏細(xì)弱、尿少。隨著病情發(fā)展,體液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移可表現(xiàn)為腦水腫的狀態(tài)。嚴(yán)重者會出現(xiàn)嗜睡、萎靡、昏迷、驚厥等,同時還會伴有神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性改變。
嚴(yán)重的低鈉血癥會危及生命,所以一定要及早進(jìn)行預(yù)防。
8.07萬
17
11月22
黏液性水腫是什么
黏液性水腫為代謝障礙性疾病,以皮膚內(nèi)散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征。通常見于甲狀腺功能異常病人中,尤其甲減患者。由于各種原因引起甲狀腺功能不全導(dǎo)致甲狀腺素缺少,或甲狀腺激素抵抗所導(dǎo)致。多見于自身免疫性甲狀腺疾病,包括甲亢、甲狀腺腫瘤時甲狀腺切除過多,或放療、化療中破壞太多,會伴發(fā)其它內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病。病人就診時皮膚會出現(xiàn)非凹陷性水腫,水腫處皮膚會呈現(xiàn)出蒼白或蠟黃色為特異性改變。
通常水腫會出現(xiàn)在全身范圍內(nèi),用指摁壓未出現(xiàn)明顯凹痕,面部呈蠟樣,皮下有粘多糖沉積,通常會伴有表情淡漠,面部以及眼瞼水腫、鼻寬、唇厚、舌大、光滑發(fā)紅、言語緩慢費(fèi)力等癥狀。甲狀腺功能低下時,會出現(xiàn)克汀病,呆小癥或缺碘病人。對這類疾病主張?jiān)缙谠\斷、早期治療,糾正缺碘,合理補(bǔ)充營養(yǎng)。碘鹽普及后,由缺碘導(dǎo)致的克汀病,已基本消失。
10.09萬
425
11月07
怎樣增加新陳代謝速度
若加快新陳代謝,需盡量多攝入新鮮天然植物,多飲水,適當(dāng)補(bǔ)充維生素和微量元素。適度增加運(yùn)動量,讓機(jī)體活起來,不僅是身體動起來,連身體內(nèi)的細(xì)胞也要動起來。只有細(xì)胞動起來,人體新陳代謝才可加快,能夠完成更多的能量消耗以及補(bǔ)給。
新陳代謝是生物體、人體的一項(xiàng)重要生命活動,不斷以新物質(zhì)替代舊物質(zhì)的過程,包括合成代謝和分解代謝。合成代謝是將體外的物質(zhì)通過吸收進(jìn)來轉(zhuǎn)化,吸收入人體內(nèi),供機(jī)體使用,稱為同化作用。分解代謝是將人體內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)化為所需的能量、熱量,以滿足生活、學(xué)習(xí),包括身體正常發(fā)育所需的維系身體的正常溫度等,稱為異化作用。同化和異化作用是矛盾的兩個方面,既對立又統(tǒng)一,既互相制約,又互相聯(lián)系互相依賴。異化作用為同化作用提供能量,而同化作用又為異化作用提供物質(zhì)基礎(chǔ)。在青少年時,同化作用占到主導(dǎo)地位,新陳代謝較旺盛,參與能量代謝所需的物質(zhì)為蛋白質(zhì)、水、維生素、生物酶、激素等。
8.20萬
401
10月01
胰島素和肥胖的關(guān)系
胰島素是胰島β細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì),如葡萄糖、乳糖、精氨酸、胰高血糖素等刺激下分泌的蛋白質(zhì)激素,是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素,同時可促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成。通過增加葡萄糖利用,增加外周組織對葡萄糖的攝取,以及促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為氨基酸或脂肪達(dá)到降低血糖的作用。
胰島素抵抗導(dǎo)致血清胰島素異常增高患者,通常體型較肥胖。在門診篩查時,為初發(fā)2型糖尿病患者糖耐量試驗(yàn)做胰島素曲線,可看到餐后胰島素分泌量,或基礎(chǔ)胰島素量達(dá)到正常人的5-10倍。大量胰島素被分泌出,未發(fā)揮出正常的降糖作用,反而促進(jìn)脂肪合成。所以肥胖的糖尿病病人用胰島素治療時,可能會對體重控制起反作用,肥胖會進(jìn)一步加重。
肥胖進(jìn)一步加重,胰島素抵抗也加重,導(dǎo)致胰島素用量增加,為惡性循環(huán)??杉佑酶纳埔葝u素敏感性的手段,如運(yùn)動,或使用胰島素增敏劑、二甲雙胍等藥物提高胰島素作用,避免胰島素所帶來的肥胖副作用。
7.69萬
372
09月20
加載中
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