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血管的形成經(jīng)歷兩個(gè)階段，即血管發(fā)生和血管生成階段。血管發(fā)生是指成血管細(xì)胞即內(nèi)皮祖細(xì)胞在原位分化為成熟內(nèi)皮細(xì)胞并形成原始血管的過程，原認(rèn)為是只發(fā)生于胚胎時(shí)期的血管形成。但目前研究表明，血管發(fā)生在出生后也發(fā)揮重要作用，可將循環(huán)中內(nèi)皮祖細(xì)胞等骨髓來源的多能細(xì)胞動員、歸巢至組織損傷或腫瘤發(fā)生的位點(diǎn)，再分化或整合入新生血管。而血管生成則是在已存在的血管床基礎(chǔ)上，血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移并重塑形成新的成熟血管，其中平滑肌細(xì)胞和周細(xì)胞起到支持作用。機(jī)體受到某些病理或生理上的刺激，如組織再生、缺血、缺氧、炎癥以及腫瘤生長等因素，可引起內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移、成熟，從而形成新的血管。 在血管新生的調(diào)控機(jī)制上，科學(xué)家提出了血管新生平衡學(xué)說，即血管新生受到促進(jìn)因子及抑制因子調(diào)控，處于平衡狀態(tài)，一旦此平衡被打破，就會激活血管系統(tǒng)芽生出新血管或者抑制血管系統(tǒng)使血管退化，調(diào)控因子的平衡情況決定了血管的生長狀態(tài)。成年機(jī)體的促血管新生因子通常來自內(nèi)皮細(xì)胞鄰近的組織，多種細(xì)胞能夠合成和分泌這些因子，而單核巨噬細(xì)胞是其重要的來源。促血管新生因子對內(nèi)皮細(xì)胞增殖、分化、遷移等不同環(huán)節(jié)起誘導(dǎo)作用?；谘苄律Q于局部促血管因子和抑制血管因子的平衡狀態(tài)的理論，有學(xué)者首先在角膜和軟骨等無血管組織中分離血管新生抑制因子。除了無血管組織外，多數(shù)有血管組織也有血管抑制因子存在。

血管衰老是引起人體各器官系統(tǒng)衰老的重要基礎(chǔ)，是老年人多種慢病共同的發(fā)病機(jī)制。早期發(fā)現(xiàn)血管衰老，延緩和治療血管衰老，對抗衰老與防控老年慢病，具有十分重要的意義。衰老的血管在形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為膠原纖維沉積增加、彈性纖維增加且無序、平滑肌細(xì)胞排列紊亂和內(nèi)膜增厚。在功能上表現(xiàn)為僵硬度增加、對血管舒張因子的敏感性降低、對血管收縮因子的敏感性增加和血管新生能力降低。 血管衰老增加高血壓和動脈粥樣硬化的易感性，血管衰老是血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞衰老的結(jié)果，兩種血管細(xì)胞在體內(nèi)可能經(jīng)歷復(fù)制型衰老和誘導(dǎo)型衰老。復(fù)制型衰老可能是因?yàn)檠艿膿p傷和修復(fù)引起的細(xì)胞分裂所致；而誘導(dǎo)型衰老可能與血液中有害組分的積累相關(guān)。干細(xì)胞可能參與損傷和衰老細(xì)胞的更替，如果干細(xì)胞枯竭，內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞自我更新能力降低，可能會導(dǎo)致血管的衰老。

血管鈣化是一種多因素共同參與的多環(huán)節(jié)病理過程，并與骨骼礦物化的生理學(xué)特征相似。簡言之，血管鈣化是多種促血管鈣化因素(如性別、年齡、血脂、血壓等)的作用下，引起體內(nèi)多種調(diào)節(jié)分子的變化，從而促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞及鈣化的血管細(xì)胞在內(nèi)的，多種骨樣來源細(xì)胞產(chǎn)生基質(zhì)囊泡，基質(zhì)囊泡通過生成磷灰石結(jié)晶參與礦化過程。研究發(fā)現(xiàn)易損斑塊常伴隨有多發(fā)、小的鈣化點(diǎn)，這些小的鈣化點(diǎn)能降低動脈粥樣硬化斑塊邊緣切應(yīng)力?進(jìn)而改變動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性，這也是血管鈣化預(yù)測心血管事件發(fā)生的理論基礎(chǔ)。因此，降低血管鈣化是降低心血管事件發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。目前關(guān)于血管鈣化的主要學(xué)說是血管平滑肌細(xì)胞成骨樣表型轉(zhuǎn)化學(xué)說。研究發(fā)現(xiàn)，在鈣化的血管壁上血管平滑肌細(xì)胞可向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，并通過細(xì)胞內(nèi)信號介導(dǎo)骨基質(zhì)在管壁上的沉積。 血管鈣化是心血管系統(tǒng)異位鈣化的一種，血管鈣化是多種疾病的病理生理基礎(chǔ)。血管鈣化是動脈粥樣硬化的必然特征之一，它改變動脈機(jī)械性質(zhì)，增加自發(fā)性和血管介入手術(shù)中斑塊和血管破裂的危險(xiǎn)，還可造成主動脈狹窄、外周血管堵塞缺血、心肌缺血和梗死。腦和心臟小動脈的鈣化可能導(dǎo)致中風(fēng)、心力衰竭。

血管炎癥與血管疾病密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，血管炎癥貫穿動脈粥樣硬化整個(gè)病理過程，而動脈粥樣硬化是頸動脈狹窄、下肢動脈硬化閉塞癥等血管阻塞病的病理基礎(chǔ)。除此之外，人體的血管炎性病還包括大動脈炎、巨細(xì)胞動脈炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、川崎病等與血管炎癥直接相關(guān)的疾病。這一類疾病是主要以血管炎癥與壞死為主要病理改變的炎性疾病，臨床表現(xiàn)因受累血管的類型、大小、解剖部位及病理特點(diǎn)不同而表現(xiàn)各異。其常累及皮膚、腎臟、肺、神經(jīng)系統(tǒng)等全身多個(gè)系統(tǒng)，引起多系統(tǒng)多臟器功能障礙，但也可局限于某一臟器。 本組疾病診斷困難、臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，且大多數(shù)治療困難，預(yù)后不佳。目前的主要治療方案為激素治療，但是臨床觀察發(fā)現(xiàn)，這一類治療方案仍存在不少問題，部分患者治療無效，或緩解后容易復(fù)發(fā)，或難以耐受相關(guān)的藥物毒性作用。近年來，隨著對血管炎病理基礎(chǔ)的深入了解，逐漸明確了一些促炎性細(xì)胞因子在血管炎中的病理作用，而針對免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子進(jìn)行靶向治療的生物制劑的出現(xiàn)，為血管炎的治療提供了新希望。

血管炎癥參與眾多血管疾病的病理過程，動脈粥樣硬化的病理改變中存在變質(zhì)、滲出以及增生等基本特征，而且伴隨大量炎性介質(zhì)參與和各種炎性細(xì)胞激活，也就是說動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展與炎癥反應(yīng)具有一定的關(guān)聯(lián)。例如內(nèi)皮細(xì)胞被激活、單核細(xì)胞遷移入血管內(nèi)壁并轉(zhuǎn)化為細(xì)胞因子和趨化因子等促炎介質(zhì)等。氧化修飾低密度脂蛋白、TNF等細(xì)胞因子對內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞均有激活、促進(jìn)生長和趨化等促炎作用。 血管慢性炎癥反應(yīng)影響動脈粥樣硬化的起始進(jìn)展全過程。炎癥反應(yīng)程度在動脈粥樣硬化的不同時(shí)期具有不同的變化，而牽連的動脈數(shù)量越多，機(jī)體的炎癥反應(yīng)越劇烈，表現(xiàn)為血液中的炎性生物標(biāo)志物水平升高。動脈粥樣硬化的形成是機(jī)體中一種繁復(fù)而緩慢的炎癥反應(yīng)過程，若干炎性生物標(biāo)志因子在體內(nèi)的水平與機(jī)體心血管病變的危險(xiǎn)系數(shù)有關(guān)。 TNFα通過NF-κB的轉(zhuǎn)錄途徑由單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞生成，具有多種生物學(xué)活性，廣泛參與調(diào)控機(jī)體炎癥反應(yīng)及免疫過程，是開啟炎癥過程的最為有效的細(xì)胞因子。炎癥因子在動脈粥樣硬化的起始、進(jìn)展及斑塊表面破潰產(chǎn)生血栓的不同時(shí)期，均發(fā)揮著非常重要的生物學(xué)功能。在這些炎癥相關(guān)細(xì)胞因子的作用下，血管內(nèi)皮細(xì)胞被激活，促進(jìn)了血管炎癥及動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生，最終導(dǎo)致血管壓力增大、動脈血管病變、心肌梗死等心血管病變。